Molekularer Schalter verhindert Zellschädigung die durch UVB Strahlen im Sonnenlicht verursacht werden

Das Protein Nrf2 spielt eine entscheidene Rolle bei der Wundheilung und für den Schutz gegen die Entstehung von Krebs. Zellbiologen der ETH Zürich haben jetzt eine bisher unbekannte Funktion dieses molekularen Schalters entdeckt, der die zahlreichen Gene die die Zellen vor Stress schützen, aktivieren. Es verhindert auf diese Weise Zellschädigungen der Haut dei durch UVB Strahelen des Sonnenlichts verursacht werden. Zusätzlich ordnen sie den zugrundelegenden Wirkmechanismus. UVB Strahlen sind gefährlich weil sie Hautkrebs verursachen können. Auf der einen Seite schädigen sie die genetischen Substanz, die DNA direkt, auf der anderen Seite veranlassen sie die Bildung von hoch reaktiven Molekülen in den Zellen, die Sauerstoffradikalen, die im Gegenzug die Zellmembran schädigen oder attackieren können und verletzen die DNA-Stränge. Repariert die Zelle das genetische material nicht rechtzeitig, sammelt sich beschädigte DNA an, was oft zue der Entwicklung von Hautkrebs führt. Nichtdestotrotz, die Haut ist nicht schutzlos gegen UVB-Strahlun: Zellen der Epidermis, so genannte Keratinozyten, haben bemerkenswerte Strategien DNA, Proteine und Membranen zu reparieren beziehungsweise ihre Beschädigung zu verhindern. Hier kommt nun Nrf2 ins Spiel. Das Protein wurde lange an wichtiger Faktor im Wundheilungsprozess angesehen und spielt eine Schlüsselschtzrolle in vielen Stresssituationen: dennoch, Forscher der ETH Zürich haben Nrf2 als einen Schlüsselfaktor in der Hautreaktion auf UVB Strahlung. Der Proteinschalter Nrf2 wird auch Transkriptionsfaktor genannt, diese Proteine aktivieren spezifische Gene die die Zelle in bestimmten Situationen benötigt. Wird die Haut nun UVB-Strahlen ausgesetzt, wird es von einer Reihe von Mechanismen geschützt ausgelöst durch Nrf2. Das schützende Molekül Glutathion (GSH), das aus 3 Aminosäuren besteht, spielt hierbei eine zentrale Rolle, da es die aggressiven Radikalen aufnimmt und sie unschädlich macht. Dieser Schutzmechanismus erstreckt sich auch auf die angrenzenden Zellen. Die Wissenschaftler beobachteten außerdem, dass die Konzentration und Aktivität von Nrf2 in der Haut sinkt je weiter es von der Oberfläche es gelangt. Das heisst, dass die inneren Hautzellen schneller unter dem Einfluss von UVB sterben als die üußeren- scheinbar ein paradox. Letzten Endes würde man erwarten, dass die äußeren Hautzellen mehr den schhädlichen Auswirkungen der UVB Strahlung ausgesetzt sind und beugen sich daher schneller als die inneren, die auch neue Hautzellen durch unzählige Teilungen produzieren müssen. Nichtdestotrotz, die neuen Fundeenthüllen das scheinbare Paradoxon tatsächlich Sinn macht: Die Epidermis garantiert die Unversehrtheit der Haut und daher müssen die oberen Schichten intakt bleiben und das wird durch die hohen Level an Nrf2 in diesen zellen erreicht. Dennoch, nice und smooths sometimes Quelle
 
 
 

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